Иммуногематология PRO MAX

🩸 E-положительный или E-отрицательный? RHCE*01.48 ставит под вопрос привычные результаты 🔬 Исследование в журнале Transfusion демонстрирует, как вариант гена RHCE может влиять на результаты определения антигена E моноклональными реагентами. 🧬 Что обнаружили исследователи? При исследовании эритроцитов с вариантом RHCE*01.48 получены следующие результаты: Клон anti-E — Реакция 🔴 GAMA402 — 1+ 🔴 MS-260 — 1+ 🔴 DEM1 — 1+ ⚪ 906 — отрицательная ⚪ Anti-E из плазмы одного источника — отрицательная Таким образом, три моноклональных реагента выявляли слабую положительную реакцию, тогда как клон 906 и исследованный образец плазменного anti-E не реагировали. 🔎 Почему результаты различаются? Моноклональные антитела распознают определённые эпитопы белка RhCE. Изменения его структуры могут влиять на доступность антигенных детерминант. Поэтому разные клоны anti-E способны демонстрировать неодинаковую реактивность с вариантными эритроцитами. ⚗️ Что важно для лаборатории? При расхождении результатов определения E-антигена: 1️⃣ Проверить методику и контрольные результаты. 2️⃣ Использовать anti-E другой клональной специфичности. 3️⃣ Оценить расширенный Rh-фенотип и трансфузионный анамнез. 4️⃣ При необходимости провести генотипирование RHCE. ⚠️ Клиническое значение Слабая реакция 1+ не должна автоматически интерпретироваться как обычный E-положительный фенотип. При этом отрицательная реакция с клоном 906 не исключает реактивности с другими anti-E. 💡 Вывод PRO MAX Один вариант RHCE — разные результаты фенотипирования в зависимости от клона anti-E. Это подчёркивает необходимость учитывать клональную специфичность реагентов при исследовании вариантных Rh-антигенов. 📚 Transfusion, 17.10.2026 DOI: 10.1111/trf.70424 PMID: 42891508 ❓ Коллеги, встречали ли вы подобные расхождения между клонами anti-E? #Иммуногематология_PRO_MAX #RHCE #AntiE #Rh #Трансфузиология

🩸 PRO MAX | Research RhD 4+ — почему сильная агглютинация не исключает partial D? Новая публикация в Transfusion от 2 октября 2026 года показывает, почему интенсивность реакции с anti-D нельзя считать достаточным доказательством полноценной экспрессии антигена D. 🔬 Что обнаружили исследователи? В двух центрах изучили результаты 442 пациентов со слабым или противоречивым RhD-типированием. У восьми пациентов выявили необычный, но воспроизводимый профиль реакций при микропланшетной агглютинации: 🔹 Anti-D MS201: 0–1+ — отрицательная или очень слабая реакция. 🔹 Anti-D TH-28: 3–4+ — выраженная агглютинация. При молекулярном исследовании у всех восьми обнаружили вариант RHD c.697G>A, p.Glu233Lys. Уточнённое генотипирование позволило отнести выявленные варианты к DV type 5 или DAU4. 🧬 Почему это важно? Антиген D — сложная белковая структура, содержащая множество эпитопов. При partial D часть эпитопов отсутствует или изменена. Поэтому разные моноклональные anti-D могут распознавать такие эритроциты неодинаково. Один клон может давать практически отрицательную реакцию, а другой — выраженную агглютинацию 4+. Сильная реакция с одним anti-D не гарантирует отсутствия partial D. 🧪 Клон → реакция → дальнейшее исследование Клон anti-DРеакцияИнтерпретация и действия MS201 0–1+ Слабая или отрицательная реакция; требует оценки расхождения TH-28 3–4+ Сильная реакция, которая не исключает partial D MS201 + TH-28 Выраженное расхождение Проверить методику и реагенты; рассмотреть генотипирование RHD RHD-генотипирование c.697G>A Уточнить вариант: DV type 5 или DAU4 Важно: описанный профиль установлен для конкретных реагентов и микропланшетной платформы. Его нельзя автоматически переносить на все anti-D-клоны и методы. ⚠️ А что с риском образования anti-D? Ни у одного из восьми пациентов в исследованной серии anti-D не выявили. Следовательно, эта работа не доказывает, что носители описанных вариантов обязательно образуют алло-anti-D. Потенциальный риск аллоиммунизации рассматривается с учётом ранее опубликованных данных о partial D. 💡 PRO MAX | Главное RhD 4+ — это результат серологической реакции, а не молекулярное подтверждение полноценного D-антигена. При необычных расхождениях между anti-D-реагентами необходимо учитывать возможность варианта RHD. Серология обнаруживает проблему. Генотипирование помогает установить её молекулярную причину. 📚 Источник: A distinctive RhD serologic phenotype… Transfusion, 2 октября 2026 года. DOI: https://doi.org/10.1111/trf.70408 🔗 Полный текст исследования

🩸 PRO MAX | Research RhD 4+ — почему сильная агглютинация не исключает partial D? Новая публикация в Transfusion от 2 октября 2026 года показывает, почему интенсивность реакции с anti-D нельзя считать достаточным доказательством полноценной экспрессии антигена D. 🔬 Что обнаружили исследователи? В двух центрах изучили результаты 442 пациентов со слабым или противоречивым RhD-типированием. У восьми пациентов выявили необычный, но воспроизводимый профиль реакций при микропланшетной агглютинации: 🔹 Anti-D MS201: 0–1+ — отрицательная или очень слабая реакция. 🔹 Anti-D TH-28: 3–4+ — выраженная агглютинация. При молекулярном исследовании у всех восьми обнаружили вариант RHD c.697G>A, p.Glu233Lys. Уточнённое генотипирование позволило отнести выявленные варианты к DV type 5 или DAU4. 🧬 Почему это важно? Антиген D — сложная белковая структура, содержащая множество эпитопов. При partial D часть эпитопов отсутствует или изменена. Поэтому разные моноклональные anti-D могут распознавать такие эритроциты неодинаково. Один клон может давать практически отрицательную реакцию, а другой — выраженную агглютинацию 4+. Сильная реакция с одним anti-D не гарантирует отсутствия partial D. 🧪 Клон → реакция → дальнейшее исследование Важно: описанный профиль установлен для конкретных реагентов и микропланшетной платформы. Его нельзя автоматически переносить на все anti-D-клоны и методы. ⚠️ А что с риском образования anti-D? Ни у одного из восьми пациентов в исследованной серии anti-D не выявили. Следовательно, эта работа не доказывает, что носители описанных вариантов обязательно образуют алло-anti-D. Потенциальный риск аллоиммунизации рассматривается с учётом ранее опубликованных данных о partial D. 💡 PRO MAX | Главное RhD 4+ — это результат серологической реакции, а не молекулярное подтверждение полноценного D-антигена. При необычных расхождениях между anti-D-реагентами необходимо учитывать возможность варианта RHD. Серология обнаруживает проблему. Генотипирование помогает установить её молекулярную причину. 📚 Источник: A distinctive RhD serologic phenotype… Transfusion, 2 октября 2026 года. DOI: https://doi.org/10.1111/trf.70408 🔗 Полный текст исследования #Иммуногематология_PRO_MAX #PRO_MAX_Research #RhD #PartialD #RHD #генотипирование #иммуногематология #серология #трансфузиология